Возможности психонейроиммуномодуляции в лечении больных шизофренией.

(1)

Данные в области биологической психиатрии позволяют думать о существовании определенных изменений в иммунной системе больных шизофренией, что можно использовать в решении проблемы вторичной терапевтической резистентности шизофрении (ВТРШ).

Аутоиммунная гипотеза развития шизофрении дала толчок таким направлениям исследований как:

- вклад антимозговых антител (АМА) в патогенез шизофрении;

- циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и синдром эндогенной «метаболической интоксикации»;

- роль изменения количества и соотношения Т- и В-лимфоцитов;                               

- значение усиленного апоптоза при шизофрении;

- ноотропная активность иммунологических медиаторов (цитокинов);

- роль изменения иммунобиологической реактивности организма в развитии ВТРШ и использование иммуномодуляторов в её лечении;

 Значительные сдвиги аутоиммунных показателей проявляются в высоком уровне сенсибилизации к мозговому, тимусному аутоантигенам и печёночному липопротеиду иммуноцитов периферической крови. Последнее свидетельствует об участии аутоиммунных механизмов в формировании вторичной иммуносупрессии при злокачественном течении шизофрении и снижении функциональной активности печёночной паренхимы. Отмечается повышение уровня ЦИК, в особенности наиболее патогенных мелко- и среднемолекулярной фракций, которые способствуют формированию микрогемодинамических нарушений у больных. При гидролизе данных фракций обнаружены вышеперечисленные аутоантитела. Снижение регуляторной активности Т-супрессоров при шизофрении в результате уменьшения числа нормально функционирующих Т-лимфоцитов ведет к пролиферации, дифференцировке и накоплению аутоагрессивных клонов В-лимфоцитов, которые, начинают продуцировать аутоантитела, в частности АМА. Интересно отметить, что лечение антипсихотиками приводит к еще большему уменьшению пропорции Т-супрессоров в периферической крови этих больных. Выявленная при шизофрении активация апоптоза коррелирует с активностью психопатологической симптоматики и приводит к быстрому истощению нейронов и глии в ЦНС. Синергическое взаимодействие нервной и иммунной систем подтверждается ноотропной активностью цитокинов, которые продуцируются и являются идентичными в обеих системах. При шизофрении наблюдается гиперпродукция фактора некроза опухолей альфа, который является одним из основных цитокинов.

ВТРШ связана с иммунологическими механизмами и может быть преодолена введением в организм иммуномодуляторов. Поэтому нам предстоит сравнить эффективность стандартной терапии антипсихотиками и комплексного подхода с использованием иммуномодулятора и традиционной терапии в лечении больных шизофренией с ВТР.

Подготовил (-а):
Обадина Инна Сергеевна

Комментарии:

Оставить комментарий, могут только зарегистрированные пользователи. Вы можете зарегистрироваться или войти